Osteopatía hipertrófica secundaria a metástasis pulmonar de carcinoma mamario

Hypertrophic osteopathy secondary to pulmonary metastasis of mammary carcinoma

Este artículo pretende reportar los hallazgos de un caso clínico de osteopatía hipertrófica. La osteopatía hipertrófica es un raro desorden paraneoplásico, asociado con el sobrecrecimiento doloroso del periostio de los huesos largos, normalmente desencadenado por neoplasias primarias o metastásicas de pulmón. Se presenta el caso de un rottweiler, de 12 años, con osteopatía hipertrófica asociada con metástasis pulmonar de un carcinoma mamario. Se comentan los hallazgos clínicos, radiográficos y las posibilidades terapéuticas.

INTRODUCCIÓN

La osteopatía pulmonar hipertrófica (oph), conocida en humanos como osteoartropatía hipertrófica, es un trastorno proliferativo perióstico difuso de los huesos largos [1], que en los humanos puede ser primario (paquidermoperiostosis), en el cual no se detecta una patología torácica o abdominal concomitante y tiene un factor de herencia autosómico recesivo [2], o puede ser secundario a procesos infecciosos o neoplásicos en pulmón; esta forma secundaria se presenta en humanos, perros y con menos frecuencia en gatos [3].

Aunque no se conocen los mecanismos patogénicos exactos, se sabe que se produce una excesiva vascularización perióstica periférica [4], la cual conduce a una congestión venosa que, a pesar de ofrecer un aumento en el aporte local de sangre, se encuentra pobremente oxigenada debido a la formación local de shunts arteriovenosos. Esto predispone a la hipoxia del tejido y estimula la proliferación de tejidos conectivos, lo que lleva a neoformacion ósea perióstica en falanges y huesos distales [5].

Existen tres teorías sobre su patogenia. La teoría neurogénica expone que la lesión torácica produce una irritación del nervio vago, que es la causante de la hipervascularización; esto se sustenta en que la vagotomía y el tratamiento con atropina suele disminuir las lesiones óseas [1]; también se ha involucrado a los nervios intercostales [6]. La teoría humoral propone como desencadenante un incremento de sustancias como prostaglandinas, ferritina, bradiquinina, estrógenos y hormona del crecimiento [7]. La teoría plaquetaria supone que la lesión pulmonar provoca una fragmentación plaquetaria que libera partículas a la circulación venosa; dichas partículas provocan una activación endotelial en la porción distal de las extremidades, liberando factores de crecimiento plaquetario que provocan una proliferación de tejido conectivo y periostio [8].  Esta teoría se apoya en que gran cantidad de pacientes humanos con oph tienen elevación en los niveles de factor Von Wilebrand [9].