Estudio del perfil lipídico en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 de Bogotá

Study of the lipid profile in subjects with type 2 diabetes mellitus in Bogota.

Los diabéticos tipo 2 (DM 2) pobremente controlados (HbA1c = 7%) exhiben disminución del estado antioxidante total y dislipidemia en comparación con los metabólicamente controlados, lo cual puede ser reflejo de incrementos de radicales libres de oxígeno, alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas lo que contribuye a desarrollar fenómenos que conducen a complicaciones micro y macrovasculares. Se estudiaron 60 individuos (40-80 años) no controlados (n=20), controlados (n=20) y sanos (n=20). El criterio del buen control de la diabetes fue % HbA1c < 7%. Mediante la prueba t de diferencia de medias suponiendo varianzas desiguales se compararon los grupos.

Los niveles de Col T, LDL-C, VLDL-C, TG y apo B-100 fueron significativamente más altos (p<0.05) y los de HDL-C y apo A-I más bajos en los DM 2 no controlados comparados con los niveles de los grupos de sujetos con DM 2 controlados y los controles sanos.

Los pacientes con regular o pobre control glicémico presentan un perfil lipídico anormal. Estos resultados son similares al de otros investigadores de diversas latitudes.

INTRODUCCIÓN

En la diabetes mellitus tipo 2 (Diabetes Mellitus No Insulinodependiente), la perturbación central es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción insulínica ya sea por producción defectuosa de la hormona, por trastorno del receptor o por lo que se considera más importante, por alteraciones en los mecanismos intracelulares desencadenados por la unión de la hormona al receptor. En modelos animales y humanos, se ha demostrado la deficiencia en la actividad de la enzima tirosina cinasa encargada de la fosforilación de la proteína IRS-1 (Insulin Receptor Substrate 1) y la hipoactividad de la enzima cinasa-3’-fosfatidil inositol, captación defectuosa de glucosa debido a una baja expresión y traslocación de los transportadores de glucosa sobre todo los de la subfamilia GLUT-4 en sus células musculares y adipocitos (Taylor, 1995).

Esta forma de diabetes inicia en general en sujetos después de los 40 años. La obesidad es común en los pacientes con DMNID, y en algunos, puede acompañarse de hipertensión y dislipidemia. La hiperglicemia de la diabetes tipo 2 es consecuencia de uno o varios defectos genéticos no definidos (las cifras de concordancia en gemelos idénticos se acercan a 100%), siendo su expresión modificada por factores ambientales. En fases posteriores, la misma, ejerce un efecto deletéreo sobre la producción de la insulina, por un fenómeno denominado glucotoxicidad (Leahy et al., 1992). Así, en las últimas etapas de la enfermedad, el déficit insulínico relativo se torna absoluto y muchos de los individuos deben recibir insulinoterapia y tienen un comportamiento similar al de los diabéticos tipo 1.